來自研究人員在帕金森病研究中取得突破性進展，帕金森病（PD）是中老年人常見的中樞神經系統(tǒng)變性疾病。其主要病理改變?yōu)橹心X黑質致密部多巴胺（DA）能神經元進行性變性丟失，紋狀體區(qū)多巴胺含量減少，以及殘存的多巴胺能神經元內形成以α-突觸共核蛋白（α-Syn）為主要成分的嗜酸性包涵體——路易小體（LB）。該病起病緩慢，呈慢性進行性發(fā)展，以靜止性震顫、肌強直、運動減少和姿勢步態(tài)異常為主要表現(xiàn)。隨著老齡化的加劇，患病率日趨增多，帕金森病已成為世界各國研究的熱點和難點問題。

    隨著對帕金森病研究的深入，研究人員將研究目光投向了神經可塑性領域，期望能夠從帕金森病發(fā)病后神經系統(tǒng)自身重塑方面取得突破。所謂可塑性，概指可變性、可修飾性，主要是指各種因素和各種條件經過一定的時間作用后引起的神經變化。可塑性變化可表現(xiàn)在很多方面，在宏觀上可以表現(xiàn)為腦功能（如學習記憶）、行為表現(xiàn)及精神活動改變，在微觀水平有神經元突觸、神經環(huán)路的微細結構和功能的變化，包括神經化學物質（神經遞質、神經調質、受體等）、神經電生理活動以及突觸形態(tài)亞微結構等方面的變化。

    在這篇新文章中，研究人員利用帕金森病小鼠模型及雙光子成像證實，多巴胺耗竭可導致運動皮質發(fā)生一些結構變化。他們進一步觀察到多巴胺D1和D2受體信號選擇性及差異性調控了這些異常的結構和功能可塑性改變。研究結果表明，D1和D2受體信號均調控了運動皮質可塑性，多巴胺喪失造成非典型的突觸適應，有可能促成了帕金森病中觀察到的運動能力及運動記憶受損。