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這項研究指示出,未來通過檢查自閉癥小鼠模型的社交和學習差異的神經基礎

時間:2017-12-12閱讀:128
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elisa檢測試劑盒在急性小鼠模型中,他們通過激活已經受損的或被沉默的基因,恢復了小鼠正常腎功能。他們還誘導小鼠肝細胞分化為胰腺樣細胞,制造出了胰島素,部分挽救了I型糖尿病小鼠。在肌肉癥(已知的基因突變疾病)小鼠模型中,研究人員沒有試圖去糾正突變基因,而是增強了同一基因途徑中其他基因的表達量以補償受損基因,雖然突變基因依然存在,但小鼠肌肉功能卻奇跡般地恢復了。
這項研究指示出,未來通過檢查自閉癥小鼠模型的社交和學習差異的神經基礎,也許能揭示自閉癥的源頭是來自軀體性原因還是社交學習能力不足。
這些特殊中間神經元突變的小鼠雖然行走步態正常,但卻表現為過度搔抓。這表明,神經系統中應該還存在著大量的這類起抑制作用的中間神經元,當感覺信號與手頭任務無關時,它們能有選擇地關閉某些輸入信號。
這種方法模擬經典的海上導航的原理,或者說就像是通過多個來源的數據跟蹤的位置一樣,只不過研究人員尋找的不是星星或者手機信號發射塔,而是小得多的微生物。這樣研究人員就能逐步縮小細菌種類,從而鑒定出調節特定疾病的特定微生物。
在這項研究中,研究人員比較了含有不同種群腸道細菌的幾組小鼠的腸道微生物群。他們將小鼠分成兩組,一組喂食人類正常腸道微生物,一組喂食小鼠正常腸道微生物。當研究人員給它們再喂食一種能引發腸道炎癥或結腸炎的化合物時,*組出現了保護作用,而第二組則出現了嚴重的疾病癥狀。
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