本文研究是利用小分子和蛋白來(lái)完成治療干細(xì)胞類型的分化轉(zhuǎn)移，在特殊情況下我們就可以將成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為所需的細(xì)胞類型。文章中研究者首先將成纖維細(xì)胞暴露于多聚胞苷酸(polyinosinic-polycytidylic acid，poly I：C)中，雙鏈RNA分子的一小部分會(huì)結(jié)合宿主細(xì)胞的TLR3(toll樣受體3)來(lái)“哄騙”細(xì)胞好像針對(duì)病毒攻擊那樣產(chǎn)生反應(yīng);在2012年發(fā)表在Cell上的一篇研究文章中，Cooke教授就揭示了成纖維細(xì)胞對(duì)病毒攻擊的反應(yīng)，在利用poly I：C處理成纖維細(xì)胞后，研究者觀察到了細(xì)胞核染色質(zhì)的重新組裝，這種組裝可以使得之前關(guān)閉的基因重新表達(dá)，隨后利用諸如VEGF等因子對(duì)成纖維細(xì)胞進(jìn)行處理，就可以將少量分化的細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為內(nèi)皮細(xì)胞。

在這項(xiàng)研究中，研究者報(bào)道可以將2%的成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為內(nèi)皮細(xì)胞，這種比例可以和其它利用病毒及基因療法得到的轉(zhuǎn)化率等同，但Cooke補(bǔ)充道，目前我們可以使得轉(zhuǎn)化率高達(dá)15%;我們并不想讓所有的成纖維細(xì)胞都發(fā)生轉(zhuǎn)化，因?yàn)槌衫w維細(xì)胞還發(fā)揮著非常重要的作用，文章中我們只是促進(jìn)部分的細(xì)胞轉(zhuǎn)化成為血管細(xì)胞，從而為損傷組織提供血液供給。

隨著研究的深入，研究者將已經(jīng)轉(zhuǎn)化的人類細(xì)胞(血管細(xì)胞)引入到免疫缺陷的小鼠機(jī)體中，這些小鼠下肢的血液流動(dòng)較差，研究者發(fā)現(xiàn)人類的血管細(xì)胞可以增加小鼠下肢的血管數(shù)量，有效改善其血液循環(huán)。這些血管干細(xì)胞可以自發(fā)形成血管組織;下一步研究人員想去研究是否其可以拯救受傷的動(dòng)物，如果該療法可以通過(guò)增加受損組織的血液流動(dòng)從而達(dá)到治愈的目的，那么其或許就為開發(fā)治療局部缺血等一系列疾病的新型療法提供希望。

 phospho-CDKN1B/P27kip1 (Ser178) 肌球蛋白磷酸酶抗體

 phospho-CDKN1B/P27kip1 (Thr157) 肌紅蛋白抗體(肌細(xì)胞生成素)

 phospho-CDKN1B/P27kip1 (Thr187) 肌紅蛋白抗體

 phospho-CDKN1B/P27kip1 (Thr198) 肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白Girdin抗體

 phospho-CDKN2A/P16 (Ser140) 肌動(dòng)蛋白α(α-SMA)抗體

 phospho-CDKN2A/P16 (Ser152) 活性依賴的神經(jīng)保護(hù)肽抗體

 phospho-CDKN2A/P16 (Ser8) 活性氧簇ROS抗體

 Phospho-CEBP alpha (Ser21) 活化轉(zhuǎn)錄因子6抗體

 Phospho-CEBP alpha (Thr222/226) 活化轉(zhuǎn)錄因子4抗體

 Phospho-CEBP beta (Ser105) 活化轉(zhuǎn)錄因子3抗體

 Phospho-CEBP beta (Thr235) 活化轉(zhuǎn)錄因子1抗體

 Phospho-CENP-A (Ser7) 活化誘導(dǎo)分子CD69抗體

 phospho-CFL1/CFL2 (Tyr88) 活化復(fù)制因子2抗體
干細(xì)胞