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納米機械刺激下心肌細胞線粒體排列可調節鈣釋放2023/08/22

摘要臨床中，心力衰竭期間心律失常的發生是一個需要關注的問題。區域電梯度引發心律失常，細胞離子跨膜梯度是其起源。英國和意大利研究人員MicheleMiragoli等研究了衰竭心臟心肌細胞的納米級機械敏感特性是否與異常電活動的啟動有關。通過納米吸管產生液力噴射，在肌膜特定位置形成凹痕，啟動胞內鈣釋放。發現健康細胞中鈣限于局部區域，而衰竭心肌細胞中會傳播擴散。心力衰竭使膜逐漸變硬并使肌膜下線粒體位移。秋水仙素處理可通過硬化細胞、破壞微管、移動線粒體及引發鈣釋放來使健康細胞模擬衰竭。線粒體質子梯度的解偶

使用多焦點光學相干斷層掃描實現皮膚組織細胞快速成像2023/07/19

光學相干斷層掃描(OCT)是一種強大的工具，提供wuchuang的組織學成像。然而，與其他光學顯微鏡工具一樣，需要高數值孔徑(N.A.)透鏡來產生緊密聚焦，從而產生窄景深，這就需要動態聚焦并限制成像速度。為了克服這一限制，我們開發了一種產生多軸向焦點的超表面平臺，通過提供多個焦平面來提高體積OCT成像速度。該平臺對產生的軸向焦點的數量、位置和強度提供準確和靈活的控制。直徑為8毫米的全玻璃超表面光學元件由熔融硅片制成，并應用于我們的掃描OCT系統中。在所有深度的恒定橫向分辨率為1.1μm，多焦點O

OCT和OCM基于光學對比度識別乳腺良性病變和惡性病變的多尺度變化2023/07/19

乳腺癌是世界女性患者死亡的主要原因。如果可以早期發現，目前的治療策略能夠醫治70-80%的患者。影像引導下的核心活檢和手術切除活檢常用于乳腺病變的診斷檢查。與開放式手術活檢相比，核心活檢的侵入性較小，因此被認為是診斷乳腺癌的金標準。然而，核心活檢的缺點是由于組織采樣的限制而導致假陰性結果。觸診引導和立體定向引導下的核心活檢的假陰性率分別為0%-13%和0.2%-8.9%。超聲引導下的核心活檢已被證明可將假陰性率降低至0%-3.6%。成像技術提供更準確的實時采樣能力是提高核心活檢診斷性能的理想選擇

超高分辨率OCT揭秘正常衰老和早期黃斑變性的標志物2023/07/19

年齡相關性黃斑變性(AMD)是世界范圍內老年人中樞性視力障礙的主要原因。老年性黃斑變性影響視網膜的多種結構，尤其是視網膜色素上皮(RPE)、基底膜(BL)和Bruch膜(BrM)。RPE-BL-BrM這個名稱的提出是為了適應AMD中新層和亞rpe-bl空間的出現，其中包含囊腫、1型黃斑新生血管和后遺癥。使用超高分辨率光譜域OCT(UHRSD-OCT)儀器對正常成人受試者和AMD患者成像，發現RPE-BLBrM復合物在普通OCT中被視為單一的高反射帶，在健康的年輕成人和早期AMD的眼睛中可以進一步

光學相干斷層掃描通過深度學習快速識別浸潤性腦腫瘤2023/07/19

腦癌患者的生存時間有限，不可避免地會復發并隨后死亡，手術是一線治療方法。高級別腦癌患者的中位生存期約為14個月，但個體生存期存在差異。越來越多的證據表明，切除程度是與腫瘤延遲復發和延長生存期相關的最重要的危險因素腦癌切除可以延長生存期和延緩復發。然而，術中區分癌組織和非癌組織是具有挑戰性的，特別是在過渡和浸潤區。這在大腦語言區和運動區尤為重要。本研究測試了無標記、定量光學相干斷層掃描(OCT)在人類腦組織中區分癌與非癌的可行性。從32例II至IV級腦癌患者和5例非癌性腦病理患者中獲得新鮮的離體人

Cell Rep.：納米機械刺激下，心肌細胞線粒體排列可調節鈣釋放2022/09/20

摘要臨床中，心力衰竭期間心律失常的發生是一個需要關注的問題。區域電梯度引發心律失常，細胞離子跨膜梯度是其起源。英國和意大利研究人員MicheleMiragoli等研究了衰竭心臟心肌細胞的納米級機械敏感特性是否與異常電活動的啟動有關。通過納米吸管產生液力噴射，在肌膜特定位置形成凹痕，啟動胞內鈣釋放。發現健康細胞中鈣jinxian于局部區域，而衰竭心肌細胞中會傳播擴散。心力衰竭使膜逐漸變硬并使肌膜下線粒體位移。秋水仙素處理可通過硬化細胞、破壞微管、移動線粒體及引發鈣釋放來使健康細胞模擬衰竭。線粒體質

具有可調應力松弛的水凝膠可調控干細胞的命運及活性2022/09/20

天然細胞外基質（ECM）是粘彈性的并表現出應力松弛，而用于合成3D培養所需ECMs的水凝膠通常是彈性的。美國研究人員OvijitChaudhuri等通過材料學方法，獨立于水凝膠的初始彈性模量、降解和細胞粘附配體密度，單獨調節了3D培養所用水凝膠的應力松弛速率。發現培養于較快松弛速率水凝膠中的細胞鋪展、增殖和間充質干細胞（MSCs）成骨分化均得到增強。其中在初始彈性模量17kPa的快速松弛水凝膠中，MSC會形成類似于骨的礦化、富含膠原蛋白1的基質。此外研究還發現應力松弛的作用由粘附配體結合、act

營養不良的心肌細胞中，組織硬度增加會觸發收縮功能障礙和端粒縮短2022/09/20

杜氏肌營養不良（DMD）是一種罕見的X連鎖隱性疾病，與嚴重的進行性肌肉退化有關，最終因心肺衰竭而死亡。有研究在DMD小鼠模型的心肌細胞中觀察到了增殖非依賴性端粒縮短。AlexC.Y.Chang等使用人誘導多能干細胞分化的心肌細胞（hiPSC-CMs），結合HCells高通量單細胞功能檢測系統，發現DMDhiPSC-CMs在纖維化樣生物工程水凝膠上顯示出力產生缺陷、鈣處理異常以及活性氧水平增加。此外還觀察到DMDhiPSC-CMs有絲分裂后端粒的逐漸縮短與shelterin復合物、端粒帽蛋白的下調

多重成像測定微圖案化的iPSC-CMS的收縮機械輸出2022/09/19

研究背景心肌細胞（CMs）是心臟的肌肉細胞，通過跳動產生機械張力來維持心臟功能。CMs的機械輸出來源于沿肌纖維排列的肌節的縮短。人iPS可以分化為跳動的CMs（hiPSC-CMs），但hiPSC-CMs中肌原纖維紊亂，不像原代CMs中那樣排列整齊，這種混亂一直是應用hiPSC-CMs進行體外心功能分析的限制因素。基質微圖案化培養hiPSC-CMs可以成功誘導胞內肌原纖維對齊，從而增強收縮機制的成熟度，并可將這些工程細胞作為心臟收縮力的模型。在已知機械性能的柔性基質上微圖案化培養hiPSC-CMs

PNAS：細胞通過水流出引發的體積改變可影響影響細胞硬度及干細胞命運2022/09/19

細胞可根據其局部微環境改變機械特性，這與決定細胞功能有關，甚至可以影響干細胞情況。美國研究人員MingGuo等確定了細胞硬度和細胞體積之間具有穩定且統一的關系。當細胞在基質上鋪展時，它的體積減小，而硬度隨之增加。細胞皮質和胞質硬度會因各種擾動而隨體積變化，包括不同的基質硬度、細胞鋪展面積和外部滲透壓變化。細胞體積減少是水流出的結果，這也導致細胞內分子擁擠程度相應增加。此外，細胞體積變化進而硬度變化會改變干細胞分化。這些結果揭示了細胞硬度和細胞體積間不可思議的關系，對細胞生物學具有深遠影響。文章以

Science：基質彈性調節培養中的骨骼肌干細胞的自我更新2022/09/19

天然存在于成體組織中的干細胞，如肌肉干細胞（MuSCs），在體內表現出強大的再生能力，而一旦培養則會迅速喪失。因此美國和瑞士研究人員P.M.Gilbert等使用生物工程基質模擬關鍵的生物物理和生物化學微環境特征，結合高度自動化的單細胞跟蹤法，證明基質彈性是培養中MuSCs命運的強力調節因子。與硬塑料（約106kPa）上培養的MuSCs不同，在模擬肌肉彈性的軟水凝膠基質（12kPa）上培養的MuSCs會在體外自我更新，并且進一步移植到小鼠體內后，通過wuchuang生物發光成像進行組織學和定量分析

壓力驅動的線粒體轉移途徑產生所需遺傳組合和命運的哺乳動物細胞2022/09/19

產生具有所需線粒體DNA（mtDNA）序列的哺乳動物細胞有助于研究線粒體、疾病建模和潛在的再生療法。美國研究人員AlexanderN.Patananan等開發了一種高通量線粒體轉移裝置——MitoPunch，通過將小鼠或人類細胞分離出的線粒體轉移到原代或永生的mtDNA缺陷（ρ0）細胞中，產生具有特定mtDNA-nDNA（核DNA）組合的細胞。穩定的分離線粒體受體（stableisolatedmitochondrialrecipient,SIMR）細胞經限制性培養基分離，能夠yongjiu保留供

BAG3伴侶復合物——維持蛋白毒性應激期間的心肌細胞功能2022/09/19

分子伴侶能夠調節人類蛋白質組的質量控制，其中涉及許多疾病，包括心力衰竭。BAG3基因（編碼共伴侶蛋白）的突變與遺傳性和散發性擴張型心肌病引起的心力衰竭有關。家族性BAG3突變是常染色體顯性的，經常導致編碼序列的截短，引發雜合子功能喪失機制。然而BAG3基因雜合子敲除鼠并沒有表現出可檢測的疾病表型。為了在人類系統中建立BAG3心肌病模型，美國研究人員LukeM.Judge等利用人類誘導多能干細胞（iPSCs）產生了一系列BAG3功能缺失突變的心肌細胞（iPS-CMs）。BAG3突變雜合子降低了iP

生理形態和基質硬度可提高人多能干細胞分化的心肌細胞的收縮能力與成熟度2022/09/16

心臟作為人體的重要器官，心肌收縮能力對其功能至關重要。心肌細胞（CMs）的收縮活動中斷可能導致各種心臟疾病，同時，以人工手段改變心肌收縮能力也是治療各類心臟疾病的常用方法。通過人多能干細胞分化而來的心肌細胞（hPSC-CMs），由于其易于培養且存活時間長，十分適合作為心肌細胞體外生理模型。然而，未經處理的hPSC-CMs肌原纖維排列混亂，這限制了它們的收縮能力，即對成熟CMs的模擬能力。今天，與大家分享一篇發表在PNAS（IF=15.7）上的文章“Contractilityofsinglecar

Nature:胞外基質蛋白Agrin促進小鼠心臟再生2022/09/16

心臟病仍是quanshijie范圍內死亡的主要原因。當遭受心臟疾病時，心肌細胞（CMs）會被瘀痕組織替換，瘀痕組織不能完成收縮，因此不能參與泵血，導致剩余健康心肌組織壓力增大，最終導致心力衰竭。在低等脊椎動物如蠑螈和斑馬魚中，心肌細胞能夠高效的再生受損心臟。但是，在哺乳動物中，有絲分裂后的成熟心肌細胞對受損組織的修復能力有限，再生和修復損傷能力只能持續到出生的時候，此后，這種能力便會yongjiu消失。有趣的是，在新生小鼠中，心肌細胞增殖在出生一周之內足以修復心臟損傷，這一周的時間可以給科學家提

另辟蹊徑：利用磁性納米顆粒研究iPSC心肌細胞3D球功能反應2022/09/16

多能干細胞（iPSC）經誘導可分化為心肌細胞（CM），從而產生人心肌的體外細胞模型即iPSC-CM。常規2D培養的iPSC-CM表型通常不成熟。3D培養可提高iPSC-CM的表型成熟度，但通常操作過程復雜，對設備要求高，細胞產量小，研究效率低。來自英國的研究人員MatthewP.Burnham等通過添加磁性金-鐵氧化物納米粒可將磁性細胞球精確定位在記錄電極上，并基于此方法研究了共培養、胞外緩沖液成分、電起搏等因素對iPSC-CM的影響。以“AScalableApproachRevealsFunc

心肌細胞的線粒體結構取決于心肌細胞形態和胞外基質硬度2022/09/15

心肌細胞收縮依賴于線粒體產生的能量。Aseveryoneknows，在心臟發育和疾病過程中，心肌細胞線粒體網絡的結構和功能與許多其他因素一起發生重構，包括：營養利用率的變化，血流動力學負荷，細胞外基質(ECM)的硬度，細胞形狀和其他細胞內結構的成熟。但是，這些因素中的每一個因素對線粒體網絡結構的單獨影響尚不明確。在這項研究中，來自南加利福尼亞大學的研究人員探究了心肌細胞中細胞長徑比(AR)和ECM硬度在調節線粒體網絡結構中的作用，以Mitochondrialarchitectureincardi

Science：組織幾何學決定器官培養中乳腺的分支形態發生位點2022/09/15

包括乳腺在內的許多器官的樹狀結構是通過分支形態發生（branchingmorphogenesis）過程形成的。分支形態發生是一個原有上皮細胞發生分支并侵入的重復過程。為探究是什么因素決定著分支形態發生起始的位點，美國勞倫斯伯克利國家實驗室的研究人員CelesteM.Nelson等通過凝膠鑄模的方法，使用小鼠乳腺上皮（EpH4）細胞構建了可控制初始幾何形態的乳腺上皮小管3D模型，并結合算法對分支情況進行量化，發現小管的幾何形態能夠決定分支起始的位置。研究進一步證實了分支起始于自分泌型抑制形態發生子

前沿熱點：心肌細胞舒張功能障礙模型的單細胞功能檢測2022/09/15

心血管疾病的機制研究一直是生物醫學研究的重點領域之一。近年來，隨著新技術的不斷涌現人們對心血管疾病發生與發展的機制認識不斷深化并極大地改善了臨床診療水平。而對于單心肌細胞興奮收縮偶聯機制以及病理生理狀態下心肌收縮舒張功能障礙的研究為我們在細胞學層面理解心肌疾病提供了重要的基礎。近期，斯坦福大學的研究者在《EuropeanHeartJournal》雜志發表了題為Modellingdiastolicdysfunctionininducedpluripotentstemcell-derivedcard

CELL：轉錄因子的協同作用網絡對人類心臟的功能維持具有重要意義2022/09/15

研究亮點：1系統性方法揭示了GATA4在人類心臟發育和功能中的作用2雜合子GATA4錯義突變損害心臟基因程序3GATA4G296S突變破壞了心臟增強子TBX5的基因組占用4PI3K信號通路是GATA4基因調控網絡的關鍵樞紐研究背景轉錄因子(TFs)之間的組合相互作用導致組織特異性基因表達，從而決定了細胞的特性并維持細胞內穩態平。TFs通過招募其他TFs、輔激活因子或輔抑制因子來激活或抑制基因轉錄。超級增強子(SEs)，被中介復合物和TFs密集占據的假定增強子簇，被認為是發育和疾病中細胞同一性的調